Baylor Tibb Kollecinin alimləri aşkar ediblər ki, Parkinson xəstəliyinin erkən mərhələlərinə bənzəyən neyrodegenerasiyanın inkişafı iki gendə – ATP13A2 və GBA1-də mutasiyaların kombinasiyasını tələb edir. Tədqiqatın nəticələri Molecular Neurodegeneration (MolNeuro) jurnalında dərc edilib.
Meyvə milçəkləri üzərində aparılan təcrübələrdə tədqiqatçılar göstəriblər ki, insan GBA1-in analoqu və Parkinson xəstəliyi üçün məlum risk faktoru olan Gba1b geninin bir nüsxəsinin itirilməsi öz-özlüyündə nevroloji pozğunluğa səbəb olmur.
Lakin, milçəklərdə eyni vaxtda Gba1b-nin bir nüsxəsi və insan ATP13A2-nin funksional analoqu olan anne geninin bir nüsxəsi olmadıqda neyrodegenerasiya başlayır. Bu kombinasiya ilə həşəratlar tədricən hərəkət pozğunluqları, neyron itkisi və neyronlarla qlial hüceyrələr arasında qarşılıqlı təsirlərdə pozuntular inkişaf etdiriblər.
Müəlliflər qeyd edirlər ki, insanlarda GBA1-in bir mutasiya olunmuş nüsxəsinin olması xəstəliyin inkişaf riskini təxminən beş dəfə artırır. Lakin, bütün daşıyıcılarda xəstəlik inkişaf etmir. Yeni iş ikinci bir genetik amilin zəruriliyini göstərir.
